טריגר פוינטס או בעברית- נקודות הדק, הן נקודות רגישות בשרירים שיכולות לגרום לכאב מקומי או לכאב מושלך. יכולות להיגרם כתוצאה מבעיה כלשהי, אך להישאר הרבה אחרי שהבעיה כבר נפתרה ולגרום לכאבים. מה הן בדיוק, מדוע הן נוצרות ואיך ניתן לטפל בהן? על כך אנסה לענות בכתבה הבאה
במילים פשוטות- trigger points הן נקודות רגישות בשרירים, היכולות לגרום לכאבים מקומיים או מושלכים ולהשפיע על הפעילות השרירית ועל התנועה התקינה של מפרקים ובכך לגרום לנו לכאבים, שלעיתים רופאים מפספסים את הגורם להם ושולחים את המטופל לבדיקות מיותרות. אני לא חושב שהסיבה לכל כאב הוא trigger points, אך במקרים רבים של כאב, טיפול בtrigger points יכול להפחית כאב, גם אם הם מקור משני לפתולוגיה. ההגדרה המקובלת היום ל(Trigger points (TP, היא "נקודה היפר-איריטבילית, שברצועה מסודרת של סיבי שרירים, שכואבת בלחץ, מתח, העמסת יתר או קיצור של הרקמה, שלעיתים מגיבה עם כאב מושלך, שמורגש הרחק מאותה נקודת לחץ." נפרק את המשפט הזה: "היפר איריטבילית" משמעותה, שאותה נקודה רגישה למגע וכואבת יותר גם לא במגע, מנקודות על השריר שהן לא TP. "שברצועה מסודרת של סיבי שרירים"- כל שריר בעצם עשוי מסיבי שריר שמסודרים כמו קיסמים זה לצד זה וביחד יוצרים את השריר הגדול כרצועה אחת ארוכה. "כאב מושלך"- כאב שמקורו אינו במקום בו הוא מורגש, אלא במקום אחר בגוף- עוד נרחיב עליו בכתבה אחרת. בואו ניכנס קצת יותר לעומק.
אספקטים נוירו פיזיולוגים של Trigger points
כבר הבנו שהTP נמצאות על שרירים, אך ליתר דיוק הן נמצאות על (Taut bands (TB, שאלה למעשה סיבי שרירים בעלי קונטרקטורות (כיווץ ונוקשות), שאפשר להרגיש אותם במישוש כשטוחים או בולטים ולהרגיש את המתח שלהן בבטן של השריר. בתוכן נמצאים הTP. חשוב להדגיש כי קונטרקטורות הן לא כמו ספאזם שרירי. ספאזם שרירי מחייב גירוי חשמלי פתולוגי. בניגוד לכך, TB מאופיינות בהתעוררות פנימית של מספר סיבי שרירים' שלא מערבת גירוי חשמלי ולא מערבת את השריר כולו. ככל הנראה, המכאניזם שיוצר את הTB הוא שימוש יתר או העמסת יתר על שריר, שלא יכול להגיב לגירוי במידה מספקת. בעיקר בעקבות גירוי קונצנטרי או אקסצנטרי מוגזם או שהמטופל לא מורגל אליו. הקונטרקטורות יכולות להגיע גם מגירוי סאב-מקסימלי כמו ישיבה מול מחשב, שמעמיסה על הטרפז העליון. מבחינה פיזיולוגית, TP נוצרים בעקבות גירוי יתר' שמפריש כמות לא מבוקרת של אצטילכולין, שהגוף לא מצליח לקלוט. בעקבות העודף שנוצר, נוצרות קונטקרטורות בשרירים שהן הבסיס לTP. מחקר הראה, שפעילות הEMG שנרשמה מTP, דומה לכזאת שנרשמת מcramp (כיווץ) שרירי.
ההבדל בין Trigger Point אקטיבי ללאטנטי (רדום)
ההבדל העיקרי בין ה2 הוא שכשנפיק כאב מהאקטיבי, המטופל יגיד לנו שאלה אותם הסימפטומים שעליהם הוא מדווח ושזה הכאב המוכר שלו. הלאטנטי יכאב בלחיצה, אך לא יהווה סימפטום שהמטופל מתלונן עליו ביומיום. שני סוגי הTP גורמים לאלודיניה (כאב ממגע שלא אמור להכאיב) והיפראלגזיה (כאב מוגזם מהמצופה), הרחק מהנקודה בו לוחצים. בט"פ אקטיבי הכאב יהיה נרחב יותר וחזק יותר. הוא יותר רגיש ללחץ ולגירוי חשמלי מהלטנטי.
מכאניזמים הגורמים לרגישות של הTrigger points
רגישות של מערכת העצבים הפריפרית: הבסיס הוא שכאב שרירי משוייך לפעילות של נוזיספטורים (קולטני כאב) שריריים, הנגרמת בעקבות חומרים שונים כמו נוירופפטידים ומתווכי דלקת. חומרים אלה הם הגורמים כאב מקומי או מושלך. מחקרים מראים שהרגישות ללחץ בTP היא גדולה יותר מאשר במקומות שהם לא TP. הסבר לכך הוא שבאזורים אלה יש רגישות פריפרית, המתוארת כירידה בסף התגובה לגירוי של נוזיספטורים. בעקבות כך, סף הגירוי לכאב בTP הוא נמוך יותר. TP שנגרם מלחץ איסכמי על הנקודה, מגדיל את הכאב מהלחץ והכאב המושלך בנקודה. לאחר שהלחץ משתחרר, רמת הכאב חוזרת להיות כמו שהייתה לפני הופעת הלחץ האיסכמי. רגישות של מערכת העצבים המרכזית: כאב שרירי יכול לגרום לירידה בדיפוזיה של הרצפטורים האינהיביטורים (מדכאי הכאב). זה תומך בסיבה מדוע כאב שרירי יכול להפוך לכאב כרוני. כאב TP לתקופות ממושכות יכול לגרום לחוט השדרה להפוך לרגיש יותר. כלומר, כאב פריפרי יכול להפוך לכאב מרכזי במע' העצבים. מחקרים מראים כי גירוי מכאני של TP לאטנטים יכול לגרום לגירוי של מע' העצבים המרכזית אצל אנשים בריאים. בעצם גירוי TP לאטנטים יכול לגרום ללחץ בסגמנטים אחרים כמו גם באותם סגמנטים. לדוגמא, כאב מרכזי שנגרם בעקבות TP באינפרהספינטוס, גרם לשינויים בEMG של האקסטנסור קרפי רדיאליס ברביס.
לפי הידע שיש לנו היום, TP הוא כואב יותר בגלל שינויים פיזיולוגיים מסויימים ובגלל רגישות מרכזית ופריפרית של העצבים ולא בגלל שינויים אנטומיים.
התיאוריה המשולבת
התיאוריה המשולבת היא בעצם המקובלת ביותר היום בתור הפתופיזיולוגיה שגורמת לTP. התיאוריה המשולבת טוענת כי דפולריזציה אבנורמלית של הmotor endplate, גורמת למשבר אנרגטי מקומי, שמתקשר לרפלקסים סנסוריים ואוטונומיים, שמתוחזקים ע"י קומפלקס של תהליכים. לפי התיאוריה המשלובת הפעילות של TP יכולה להיווצר ע"י overload או overuse שרירי, סטרס פסיכולוגי ועוד. דגש מרכזי ניתן ל overload על סיבי השריר מכיווץ אקסצנטרי או קונצנטרי אינטנסיבי. טראומה לשריר, הרבה חזרות בעצימות נמוכה או כיווצי שריר אינטנסיבים, יכולים לגרום למספר מעגלים. יכולים לגרום להצטברות סידן, התקצרות של סיבי אקטין ומיוזין, להוריד מאגריATP או להזיק לתעלות הסידן. ישנה היפותזה שאומרת שכל TP מכיל כאב מקומי שיכול להיות מופק בעת גירוי מכאני בTP. איזור פעיל נחשב לכזה שמפיק פעילות חשמלית ספונטנית (ללא גירוי מכאני). לפי מודל זה, האיזור הרגיש מכיל נוזיספטורים ומכיל רכיב סנסורי. כשהאיזור הפעיל מכיל motor endplates דיס-פונקציונליים, שהם בעצם יהוו את הרכיב המוטורי.
הטיפול בtrigger points
הטיפול בTP מתחיל קודם כל במניעה שלו. אם דיברנו על עומס לא מבוקר על השרירים כמו גם על תזונה נכונה. למשל שילוב של קפאין ואלכוהול בכמויות גדולות יכול לגרום לTP. כאשר TP אקטיבי כבר קיים, ניתן לטפל בו בעזרת עיסוי עמוק לנקודה, דיקור יבש או הזרקות מאלחשים ונוגדי דלקת למיניהם. אבל על כך ארחיב כבר בכתבה הבאה.